Информационная онкологическая служба // Лечение рака в Турции // Применение Gleevec (иматиниб) для лечения ХМЛ в Турции

Применение Gleevec (иматиниб) для лечения ХМЛ в Турции

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) протекает в три стадии. Их продолжительность без лечения или при использовании устаревших препаратов:

• хроническая – максимум 2,5 года;

• акселерации – от 2-х месяцев до полутора лет;

• терминальная – не более полугода.

Ситуацию изменили открытия молекулярной биологии, позволившие разработать целенаправленную (таргетную) терапию ХМЛ в рамках прецизионной (персонализированной) медицины.

Молекулярно-генетические механизмы ХМЛ

Как оказалось, ХМЛ запускается мутацией стволовой кроветворной клетки. В результате обмена участками из двух хромосом образуется одна дефектная Ph-хромосома. Ph-позитивные (Ph +) клетки размножаются гораздо активнее нормальных, замещают собой весь костный мозг, но при этом функционально несостоятельны. Этим и объясняются клинические проявления и быстрый летальный исход ХМЛ, если вовремя не начато лечение.

В норме в одной из хромосом существует ген ABL. Он кодирует белок, регулирующий рост, деление и запрограммированную гибель клеток (апоптоз). Участок полипептидной цепи этого белка исполняет роль тирозинкиназы – фермента, активирующего сигналы к размножению клеток. Он находится под жестким контролем внутримолекулярных связей, при необходимости блокирующих его активность.

В образовавшихся в результате мутации хромосомах Ph обнаруживается химерный ген BCR-ABL, содержащий элементы двух нормальных генов. Именно он «отменяет» регулировку активности тирозинкиназы, и Ph + клетки:

• начинают безудержно делиться;

• хуже сцепляются с белками стромы костного мозга, легко покидают его и образуют патологические очаги кроветворения в селезенке и печени;

• выходят из-под контроля программы апоптоза;

• образуют новые мутации, определяющие все более и более злокачественное течение болезни.

Механизм действия и результаты применения таргетного препарата Gleevec (иматиниб) в лечении ХМЛ

Расшифровка процесса подавления нормального кроветворения Ph + клетками помогла разработать таргетный препарат Gleevec (иматиниб), прерывающий каскад патологических изменений при ХМЛ. Механизм его действия таков.

В норме тирозинкиназы связываются с молекулами АТФ, переносят ее производные к тирозину, обеспечивая жизнеспособность клетки. В мутанте BCR-ABL активность этого фермента резко усиливается и становится неконтролируемой. Молекула Gleevec (иматиниба) по размерам и очертаниям точно соответствует области, в которую встраивается АТФ. Занимая его место, она, естественно, не обладает его свойствами. Поэтому цепь переноса АТФ к тирозину внезапно и резко обрывается, и жизнедеятельность патологических Ph + клеток перестает обеспечиваться.

С этого момента начинается процесс возвращения кроветворения в нормальное русло с быстрым снижением количества дефектных Ph+ клеток. Gleevec (иматиниб) принимается внутрь, быстро всасывается, сохраняет терапевтическую концентрацию в крови в течение суток. Он хорошо переносится, и может применяться годами.

Преимущества применения Gleevec (иматиниба)

В оценке эффективности препаратов для терапии ХМЛ используют такие понятия, как:

• нормализация количества и пропорций содержания всех клеток крови (полная гематологическая ремиссия);

• уменьшение количества PH+ клеток (цитогенетический ответ);

• отсутствие Ph+ клеток (полная цитогенетическая ремиссия).

По всем этим показателям Gleevec (иматиниб) демонстрирует огромные преимущества даже в сравнении с лучшими протоколами, использовавшимися для лечения ХМЛ уже в текущем столетии – комбинацией ИНФ-альфа с цитозин-арабинозидом, в 3 раза увеличившей выживаемость пациентов. Gleevec (иматиниб):

• в 2 раза чаще (более чем в 90%) приводит к гематологической ремиссии;

• в 6 раз чаще (почти в 65%) вызывает значительный цитогенетический ответ;

• в 20 раз чаще (в 40%) приводит к полной цитогенетической ремиссии.

Gleevec (иматиниб) показал настолько впечатляющие результаты во время клинических испытаний, что всего через три года после их начала, в 2001 г. вошел в мировую клиническую практику. Он был признан лучшим в терапии ХМЛ на всех этапах болезни и широко применяется в странах высокоразвитой медицины. Так, в клиниках Мемориал, Коч, Медиполь в Турции его активно используют с момента открытия.

Применение таргетного препарата Gleevec (иматиниб) для лечения хронического миелолейкоза (ХМЛ) принципиально изменило его течение. Gleevec нивелирует мутации стволовых гемопоэтических клеток и переводит возникающее из-за них патологическое кроветворение в нормальное русло. В результате большинство пациентов живут более 10 лет, сохраняя трудоспособность и отличное качество жизни.

Отделение онкологии госпиталя Мемориал

Лечение рака в Анталии

Лечение рака у детей в госпитале Мемориал

Онкологическое лечение локализированных опухолей в Турции

Лечение рака крови в Турции

Пересадка костного мозга в Турции

Постановка диагноза в Турции

Современные методы лечения рака в Турции

Интервенционная радиология в Турции

Радиоэмболизация или SIRT-терапия в Турции

Химиоэмболизация в Турции

Нано-Нож (NanoKnife) в Турции