Информационная онкологическая служба // Лечение рака в Турции // Персонализированное лечение немелкоклеточного рака легких в Турции

Персонализированное лечение немелкоклеточного рака легких в Турции

Немелкоклеточный рак легких занимает первое место по распространенности и смертности среди других онкологических заболеваний. Обнаружение генетических мутаций при нем позволило разработать действующие на них на молекулярном уровне целевые (таргетные) препараты. Они одобрены Агентством FDA (США) и применяются в ведущих клиниках мира у пациентов с метастатическими стадиями этой патологии. Среди них – клиники сети Мемориал и Университетский госпиталь Коч в Турции.

Персонализированное лечение немелкоклеточного рака легких с мутацией гена EGFR

Рецептор эпидермального фактора роста EGFR обладает ферментативной тирозинкиназной активностью и состоит из внеклеточной, мембранной и внутриклеточной частей. При его участии функционируют сигнальные пути, обеспечивающие жизнедеятельность клетки, ее рост, дифференцировку, деление, запрограммированную гибель.

Мутации гена EGFR, кодирующие этот рецептор, повышают его активность и часто запускают канцерогенез. При немелкоклеточном раке легких они могут существовать в нескольких вариантах. Для каждого из них разработаны таргетные препараты, эффективнее других тормозящие ферментативную активность рецептора EGFR.

В случаях хромосомной перестройки и потери участка хромосомы в 19-й последовательности (экзоне) гена EGFR и изменениях экзона 21 L858R применяются:

• Тарцева (эрлотиниб). Подавляя внутреннюю часть мутантного рецептора EGFR, препятствует жизнеобеспечению связанной с ним клетки. Увеличивает продолжительность жизни более чем на 2 года, включая год без рецидива;

• Иресса (гефитиниб). Сходен по эффекту с Тарцева. Продляет жизнь на 22 месяца;

• Гилотриф (афатиниб). Препарат второго поколения. Необратимо подавляет EGFR при устойчивости к Тарцеве и Ирессе. Общая выживаемость на его фоне составляет чуть более 2-х лет.

При изменении экзона EGFR 20 T790M развивается устойчивость к эрлотинибу и гефитинибу. Тогда применяется Тагриссо (осимертиниб) – таргетный препарат третьего поколения, эффективный у 60% пациентов, останавливающий прогрессирование опухоли почти на год.

MET-амплификации (вставки) в нуклеотидные последовательности гена EGFR обусловливают приобретенную устойчивость к таргетным препаратам 1-го и 2-го поколений. В случаях таких мутаций назначается новый препарат Табректа (капматиниб), ответ на который сохраняется более года.

Персонализированное лечение немелкоклеточного рака легких с мутацией гена BRAF

Ген BRAF кодирует класс ферментов-протеинкиназ. Они участвуют в формировании внутриклеточных сигнальных путей, стимулирующих клеточный рост. Поэтому мутация BRAF ассоциируется с раком, так как растормаживает эти пути и провоцирует неконтролируемый рост клеток.

Из 40 известных BRAF мутаций, в 90% случаев она состоит в замене одной аминокислоты на другую в 600-й единице генетического кода. Такая мутация называется BRAF V600E и при немелкоклеточном раке легких обусловливает его высокую агрессивность.

Когда у пациента подтверждается мутация BRAF V600E, ему назначается комбинация двух таргетных препаратов, подавляющих активность протеинкиназ, вышедших из-под контроля. Это:

• Тафинлар (дабрафениб);

• Мекинист (траметиниб).

В комбинации они более эффективны, чем поодиночке, принимаются внутрь и удовлетворительно переносятся. Эффект от применения дабрафениба и траметиниба в IV стадии опухоли удается получить почти в 67% с выживаемостью в 95% случаев от 7 до 20 месяцев.

Персонализированное лечение немелкоклеточного рака легких с мутацией ALK

Мутация ALK – это внутрихромосомная транслокация (перестановка), в результате которой образуется химерный ген EML4-ALK, обладающий свойствами онкогенной активности. Таргетные препараты, подавляющие его, входили в мировую клиническую практику, начиная с 2011 года, в следующем порядке:

• Халкори (кризотиниб);

• Зикадиа (церитиниб);

• Алеценза (алектиниб).

Последовательное применение этих препаратов по мере развития резистентности к предыдущим позволяет продлить жизнь пациентов более чем на 7 лет.

Таким образом, персонализированное лечение позволяет увеличить продолжительность жизни и улучшить ее качество у пациентов с метастатическими стадиями немелкоклеточного рака легких в случаях обнаружения у них онкогенных генетических мутаций.

Применение таргетных препаратов при метастатических стадиях немелкоклеточного рака легких у пациентов с подтвержденными генными мутациями EGFR, BRAF V600E, ALK позволяет продлять им жизнь, улучшать ее качество, увеличивать продолжительность периода без прогрессирования болезни, на молекулярном уровне подавляя развитие и распространение опухоли.

Отделение онкологии госпиталя Мемориал

Лечение рака в Анталии

Лечение рака у детей в госпитале Мемориал

Онкологическое лечение локализированных опухолей в Турции

Лечение рака крови в Турции

Пересадка костного мозга в Турции

Постановка диагноза в Турции

Современные методы лечения рака в Турции

Интервенционная радиология в Турции

Радиоэмболизация или SIRT-терапия в Турции

Химиоэмболизация в Турции

Нано-Нож (NanoKnife) в Турции